Introducción Ecografía precoz Ecografía morfológica Secuencia ecográfica Eco Doppler y 4D La amniocentesis El corazón fetal
Fecundación, intro Semanas 0 a 20 Semanas 21 a 40 El cordón umbilical La placenta Cómo vive mi bebe? Problemas fetales Maduración pulmonar
Medicación segura Evolución sintomática Ganancia de peso Molestias articulares Náuseas y Vómitos La piel de la mamá Sueños de la mamá Flujo vaginal Laboratorio
Control preconcepcional Control prenatal Exposición a toxinas Embarazada de 35 Nutrición y embarazo Sexo y embarazo Ejercicio y embarazo Violencia y embarazo Embarazo adolescente
Aborto y pérdidas Alto riesgo obstétrico Diabetes gestacional Embarazo ectópico Embarazo múltiple Hemorragias tardías Parto prematuro Placenta previa Preeclampsia
Anemia Diabetes mellitus Obesidad y embarazo Hipertensión crónica Hipotiroidismo Várices y hemorroides
Zika Chikungunya VPH y Embarazo Rubéola congénita Toxoplasmosis Infección urinaria La clamidia Sífilis y embarazo Vacunas y Virus
El parto La cesárea Cuidados de la herida El puerperio Anticoncepción Mastitis puerperal La Maternidad Reflexiones postparto Papel del padre
Recién Nacido Lactancia materna Sueño del bebé Piel del bebé Circuncisión Sepsis neonatal El nombre del bebé Seguridad infantil Carácter y crianza Células Madre

Toxoplasmosis

El Toxoplasma gondii, parásito intracelular, invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se multiplica dentro de ella generando lesiones en los tejidos a los que dan origen; la infección de tejidos tan extensos como el muscular no genera mayores problemas pero cuando lo hace en células tan especializadas, y confinadas, como las del sistema nervioso central las cosas se pueden poner bastante mal. Si la infección ocurre durante la vida fetal el problema es aun peor ya que el parásito destruye la progresión normal del desarrollo de órganos tan importantes como erl cerebro

La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante la gestación. Las mujeres infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Consideraciones obstétricas de la toxoplasmosis

Las infecciones parasitarias son comunes en África, Asia, América Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente infrecuentes en otros lugares.

En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH, que agrupa a enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios (Toxoplasmosis) y virales (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus) que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables siendo característica la tríada: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis semanas.

La infección se puede evitar si no se come carne cruda o poco cocinada. El tratamiento específico está indicado para la toxoplasmosis aguda de los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos. El régimen más efectivo es una combinación de pirimetamina más sulfadiacina.

Epidemiología y patogenia

No se ha descrito el contagio interhumano. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis también a partir de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito. También se ha descrito la inoculación accidental en personal de laboratorio. Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C.

Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.

Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos. El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular.

Toxoplasmosis y el embarazo

La toxoplasmosis congénita se transmite por vía transplacentaria y la condición necesaria es que la madre sufra durante el embarazo una diseminación hematógena. Ello ocurre cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo y, mucho más raramente, si como consecuencia de una inmunodepresión coincidente con el embarazo se reactiva una toxoplasmosis latente.

Dicha infección debe tomar previamente la placenta. La frecuencia de la placentitis y de la consiguiente infección fetal, depende de la edad gestacional a la cual ocurre.

En el primer trimestre el porcentaje es del 14%, del 29% para el segundo y el 59% para el tercero. La contaminación fetal pasa del 1% en el primer trimestre al 90% si ocurre durante el tercer trimestre. La septicemia fetal se produce con difusión del parásito a los diversos tejidos principalmente retina, cerebro, tejido muscular, corazón, hígado, bazo, pulmón, etc.

Con la aparición de anticuerpos se origina las formas quísticas, las cuales pueden invadir e infectar otros órganos.

La probabilidad de una primoinfección durante el embarazo es de 0,5-1%, con independencia del área geográfica. La probabilidad global de transmisión maternofetal es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior durante el último, y puede reducirse al 5% o menos si la infección de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado. La incidencia global de infección por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.

Patología de la infección intrauterina

En general, todas las infecciones intrauterinas crónicas tienen retardo del crecimiento intrauterino. Siendo los casos sintomáticos y fatales propios de la infección del primer y segundo trimestre. En la infección tardía el daño fetal es menor. El neonato puede tener por lo tanto una enfermedad generalizada o puede tener un compromiso neurológico predominante, o un compromiso ocular aislado, así como una forma latente que se manifieste años más tarde.

Casi todos los tejidos pueden estar comprometidos, las lesiones del músculo son de menor importancia, en tanto que las lesiones del SNC, las coriorretinitis son de gran prioridad. 

Las zonas de necrosis pueden evolucionar al Acueducto de Sylvius y/o el Foramen, y originar una hidrocefalia; o pueden calcificarse y ser diagnosticadas por ecografía durante la gravidez. Otros órganos afectados pueden ser los pulmones, el tubo digestivo y fundamentalmente el hígado, donde pueden producir una cirrosis, calcificaciones e ictericia. Si cursa con anemia, trombocitopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia y erupciones cutáneas en un recién nacido, simula una sepsis neonatal.

Métodos diagnósticos

Hasta la aparición de las técnicas de biología molecular, el diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis se ha basado, casi exclusivamente, en la detección de anticuerpos específicos en suero, reservándose las técnicas de inoculación al ratón y el cultivo celular para las infecciones graves o potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la embarazada, la toxoplasmosis cerebral y la infección congénita.

Para la demostración de los anticuerpos se han desarrollado técnicas serológicas que difieren en el tipo de antígeno que emplean (parásitos enteros, porciones solubles citoplasmáticas o de membrana: P30, sistemas de secreción-excreción), que presentan diferente sensibilidad, especificidad, reproducibilidad, valor predictivo y valor clínico también diferente según el isotipo considerado.

Se pueden realizar la reacción de Sabín y Feldman de alta sensibilidad y especificidad pero requiere infraestructura compleja. IFI con igual sensibilidad y especificidad que la anterior, requiere equipo de microscopía adecuado y experiencia del operador, permite diferenciar anticuerpos IgM e IgG, los títulos habituales en la población como expresión de una infección pasada: 1/16 a 1/512 o de 10 a 500UI/ml. ELISA de gran sensibilidad y especificidad, automatizable, y con variantes: ELISA Indirecta, ELISA de Captura, MEIA (Micropartículas), para diferenciar IgM, IgG, IgA, e IgE y ELISA-IgG con un 95-98% de concordancia con los resultados obtenidos por IFI, títulos habituales en la población: 3-500UI/ml. Hemaglutinación indirecta (HAI) sensible y específico para laboratorios de rutina, para diagnóstico individual debe complementarse con otras técnicas, con títulos similares a los de IFI en la población inmune. Otros procedimientos utilizados son el Látex e Inmunoblotting.

Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita en el recién nacido:

La toxoplasmosis congénita es el resultado de la afectación del feto, como consecuencia de la infección materna. El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en tres aspectos distintos: la sintomatología, los datos serológicos y la detección del parásito o su DNA.

Sintomatología La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño. Otros síntomas menos frecuentes y específicos que pueden aparecer en el recién nacido son ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR. Existen formas más larvadas de afectación retinocoroidea que pueden aparecer a partir del primer año de vida.  

Detección del parásito o su ADN. Se puede realizar de acuerdo a la situación clínica, en el líquido amniótico y sangre fetal durante la gestación, en la placenta después del alumbramiento y en los tejidos embrionarios y fetales en caso de aborto u óbito fetal, en el recién nacido, en biopsia de hígado o en el LCR de acuerdo a la sintomatología que presente.

Serología. Los anticuerpos maternos del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria. En los recién nacidos no infectados, estos anticuerpos van disminuyendo progresivamente hasta desaparecer entre los 6 y los 12 meses de vida. En el recién nacido con toxoplasmosis congénita, el título de anticuerpos IgG frente a T. gondiem pueden aumentar progresivamente y, en cualquier caso, estos anticuerpos persisten detectables más allá de los 12 meses de vida. La proporción de IgG de baja avidez, marcador de toxoplasmosis reciente, dependerá del momento en que se produjo la infección fetal. El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA específicas frente a T. gondiem que pueden detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su título y evolución dependerán del período del embarazo en el que se produjo la infección, siendo posible la ausencia de este tipo de anticuerpos. Mediante técnicas de inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoanálisis es posible detectar IgM o IgA en un 75% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita. Otras técnicas más complejas, como el enzimoensayo de inmunofiltración (ELIFA) o el inmunoblot, permiten detectar la aparición de anticuerpos IgG, IgM o IgA en el 90% de los casos de toxoplasmosis congénita.

Conclusiones:

 En realidad, no se sabe exactamente cuantas madres embarazadas se infectan cada año y cual será su evolución a largo plazo, es decir que consecuencias tiene la toxoplasmosis en la vida social y profesional de los niños infectados. Así mismo, no se cuenta con pruebas conclusivas de la eficacia de las pruebas diagnósticas y de los tratamientos que son dados de manera sistemática.

Lo que aún dificulta más el diagnóstico precoz de la toxoplasmosis, es que la mayoría de las veces pasa inadvertido en la mujer embarazada por ser asintomático. El desconocimiento de la gravedad de la infección en la embarazada, para el feto, lleva a que no se le dé la importancia necesaria, lo que acarrea trastornos en el recién nacido, que le imposibilita en la edad adulta llevar una vida íntegra con la consiguiente dependencia de terceros para su subsistencia, y la disminución de ingresos para el estado, considerando el alto porcentaje de afectados en los pocos estudios existentes.

 A la vez, vale decir que no hay un control de los animales de vida libre. Es preciso por ello concientizar a la población, especialmente a las mujeres embarazadas a consumir carne bien cocinada, porque como se expuso anteriormente, los quistes mueren por congelación a -20ºC o calentamiento a 66ºC.

Asimismo, no es factible realizar la desparasitación de los gatos, puesto que los quistes en el suelo son capaces de sobrevivir hasta 18 meses siendo focos de contaminación constante.

Lastimosamente, en los hospitales públicos, por la escasez de insumos, se debe dar prioridad a análisis que conllevan riesgos mayores para el feto, considerándose que la infección por toxoplasmosis es alta en la población adulta, y que la posibilidad de una primoinfección durante el embarazo, con desarrollo de toxoplasmosis congénita, es menor que la proporción de malformaciones congénitas producidas por enfermedades de transmisión sexual, entre otras; dándose hincapié en el diagnóstico de éstas últimas sobre las primeras. Sin embargo, no se deja de solicitar a las embarazadas que tengan la posibilidad, realizar el diagnóstico de toxoplasmosis.

En estas condiciones no es posible juzgar la rentabilidad económica de crear un programa de prevención de la toxoplasmosis congénita. Sin embargo un programa de control de infección por Toxoplasma gondiem en la mujer en edad fértil, podría considerarse como una opción válida para prevenir la primoinfección en el embarazo.

Toxoplasma gondii

El parásito, forma de medialuna

El agente

 

Ventriculomegalia severa y calcificaciones cerebrales ocasionadas por la toxoplasmosis

lesion cerebral

 

Hidrocefalia neonatal asociada a toxoplasmosis. Este bebé requerira una derivación quirúrgica para drenar el exceso de líquido intracerebral

Hidrocefalia

 

Retintis por toxoplasma, destrucción folcal de la retina (esa área genera un punto ciego en el campo visual)

retina

 

El ciclo biológico del parásito con su huesped natural y el accidental (seres humanos)

Marcia Hartstock 2003

Partiendo de la contaminación del suelo y el agua los animales se contagian por la ingestión de los huevos del parásito (oocito). La forma intermedia del parásito (taquizoito) es capaz de atravesar la placenta y es la responsable de las afecciones fetales

 

sífilis y clamidia

El Treponema pallidum, agente productor de la sífilis, en el embarazo genera abortos, prematuridad mortinatos, hidrops no inmunológico, muerte perinatal y dos grandes síndromes clínicos después del nacimiento: Sífilis Congénita Temprana y Sífilis Congénita Tardía. Los daños funcionales y deformidades son secuelas de la infección fetal y neonatal pero en realidad no produce malformaciones como lo hace, por ejemplo, el toxoplasma gondiem

Treponema pallidum

Sífilis congénita temprana. Se refiere a las manifestaciones clínicas que se presentan durante los primeros dos años de vida: Hepato esplenomegalia, ictericia, crisis convulsivas; lesiones neurológicas, oculares, esqueléticas y cutáneas.

Sífilis congénita tardía. Son las secuelas orgánicas y limitaciones funcionales que deja la enfermedad después de dos años de evolución cuando el tratamiento no fué indicado en la fase temprana de la enfermedad

***

La clamidia

Clamidia

La Chlamidya tracomatis es un germen de vida intracelular, crecimiento lento y con gran potencial destructivo que en la mujer puede producir Enfermedad Pélvica Inflamatoria, Salpingitis, Endometritis, infertilidad, abortos, parto prematuro e infección neonatal. La infección ascendente durante el embarazo puede generar la muerte fetal. Esta bacteria, sin embargo, no produce malformaciones fetales

 

bebe sano